PM2.5通過降低線粒體功能活性導致BAT受損的機制研究
PM2.5即細顆粒物；指環境空氣中空氣動力學當量直徑小于等于2.5 μm的顆粒物。PM2.5具有更大的比表面積，易吸附重金屬等有害物質，對人體健康產生不利影響。在代謝綜合征的病理生理學中，脂肪組織是執行代謝和免疫功能的最大和最活躍的內分泌器官；在所有脂肪組織類型中，棕色脂肪組織（BAT）在防止能量代謝障礙方面起著重要作用。許多研究表明，細胞衰老與代謝綜合征相關。細胞衰老的特征是細胞周期停滯和DNA復制受損。近期研究表明，PM2.5能使血管平滑肌細胞、皮膚角質形成細胞和內皮細胞等加速衰老，然而，PM2.5導致BAT損傷的表型和機制的尚不明確。為此，浙江中醫藥大學公共衛生學院劉翠清團隊在《Ecotoxicology and Environmental Safety》（Q1，IF：6.8）發表了題為“PM2.5-induced cellular senescence drives brown adipose tissue impairment in middle-aged mice”的研究論文，揭示了PM2.5誘導的細胞衰老導致中年小鼠棕色脂肪組織受損。
作者首將雄性C57BL/6小鼠分為三個不同的組別，即青年組、成年組和中年組，然后使用暴露吸入系統，同時將三組小鼠暴露于含高濃度PM2.5的環境中以及過濾的空氣中，共持續8周。
PM2.5暴露8周后，不同生命階段的小鼠體重未見明顯變化（圖A）；PM2.5暴露沒有改變不同生命階段小鼠的WAT (VAT和iWAT)質量和器官系數(圖B-E)。然而，PM2.5暴露后，中年小鼠的BAT質量和器官系數顯著降低（圖FG）。說明中年小鼠BAT在8周PM2.5暴露下更易受損。
BAT富含線粒體，而線粒體對于BAT的產熱功能起著重要作用。因為奧地利Oroboros O2k多維度能量代謝分析系統具有無需過夜培養、無需貼壁處理、樣品快速檢測，更加客觀反映樣品更接近體內的能量代謝水平的技術特點，所以作者采用O2k對BAT進行檢測，以評估其線粒體的功能。結果發現PM2.5暴露降低了BAT線粒體的CⅠP和CⅠ&ⅡP的功能活性（圖J），表明PM2.5暴露導致中年小鼠BAT線粒體功能障礙。
研究結論：本研究檢測到中年小鼠BAT對環境PM2.5暴露8周更敏感；PM2.5暴露導致中年小鼠BAT形態改變和線粒體功能受損；PM2.5暴露增加中年小鼠BAT衰老，伴隨細胞周期阻滯，DNA復制受損，抑制AKT信號通路；PM2.5暴露激活了中年小鼠BAT的凋亡和自噬。
參考文獻：Hu R, Fan W, Li S, et al. PM2.5-induced cellular senescence drives brown adipose tissue impairment in middle-aged mice. Ecotoxicol Environ Saf. Published online May 4, 2024.
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