《小鼠鏟屎官養成記》，每周為大家介紹一個小鼠繁育與健康的知識點，帶大家成為一個合格的小鼠鏟屎官。
本期我們為大家介紹的是“小鼠代謝和營養性疾病”的相關知識。

一、淀粉樣變Amyloidosis

★發病機理

❖淀粉樣變是由不溶性（聚合）的錯誤折疊的淀粉樣蛋白原纖維沉積在器官和/或組織中引起的。

❖原發性淀粉樣變是一種在小鼠體內自然發生的疾病，與主要由免疫球蛋白輕鏈組成的淀粉樣蛋白沉積有關。

❖繼發性淀粉樣變與先前的慢性炎癥有關。它源于一系列復雜的反應，包括釋放多種細胞因子，刺激肝臟淀粉樣蛋白的合成（Falk和Skinner, 2000）。

★發病率

❖原發性淀粉樣變在衰老小鼠中很常見（Lipman等人，1993），但也可能發生在年輕小鼠中高度敏感品系，如A或SJL小鼠，和一些稍老的C57BL小鼠。

❖其他品系，如BALB/c和C3H對淀粉樣變具有高度抗性（Percy和Barthold， 2007）。

❖繼發性淀粉樣變通常與慢性炎癥性病變有關，包括長期螨病引起的皮炎。

❖在沒有其他疾病的情況下，可以通過注射酪蛋白在實驗上誘導，并且可能在卵巢黃體局部并發腫瘤。

★病理變化

❖在反應性淀粉樣A（AA）淀粉樣變中，血清AA（SAA）蛋白在小鼠、家畜和野生動物以及經歷慢性炎癥的人類中形成沉積物。

❖AA淀粉樣原纖維是血清前體SAA的異常β-折疊形式，具有促進原纖維形成的構象變化。

❖與朊病毒疾病類似，最近的研究結果表明，AA淀粉樣變可在小鼠和其他物種中傳播（Murakami等人，2014）。

❖淀粉樣纖維誘導種子成核過程，可能導致AA淀粉樣變的發展。淀粉樣變可縮短小鼠的壽命，并可被并發疾病的應激所加速。

❖淀粉樣蛋白在組織學上表現為蘇木精和伊紅染色的組織中輕度嗜酸性、無細胞物質的間質沉積。

❖但用偏振光觀察，剛果紅染色后為雙折射。沉積模式因小鼠品系和淀粉樣蛋白類型而異。

★發病部位

❖盡管幾乎任何組織都可能受到影響，但以下部位是常見的：肝門三聯征、脾動脈周圍淋巴鞘、腎小球和間質（可導致乳頭狀壞死）、腸固有層、心肌（并伴有心房血栓形成）、鼻粘膜下層、肺泡隔、性腺、內分泌組織和大血管（圖1）。

二、軟組織礦化 Soft Tissue Mineralization
★發病率
❖在一些近交系小鼠的尸檢中，心肌、心外膜和其他軟組織的自然礦化是常見的。

❖雖然這種情況通常是尸檢時偶然發現的，但如果病變嚴重，不能排除對心臟等器官功能的干擾。

❖它發生在BALB/c、C3H，尤其是DBA小鼠（Eaton等人，1978；布朗斯坦，1983年；Brunnert等人，1999年）。

★發病部位

❖見于左心室心肌（圖2）、心室內系統、骨骼肌、腎臟、動脈和肺，并可能伴有纖維化和單核炎性浸潤。

❖DBA小鼠也可以在舌頭和角膜中形成礦化。飲食、環境、疾病相關和內分泌相關因素被認為影響這種病變的發病率。
 

圖2 心外膜礦化

★其他礦化類型
❖異位礦化在臨床上與人類的皮膚和血管結締組織狀況相關，目前已經開發了小鼠模型來研究轉移性和營養不良組織礦化（Li和Uitto，2013）。

❖彈性假黃瘤（PXE）是一種遺傳性異位礦化疾病，由ABCC6基因突變引起。敲除Abcc6−/−小鼠模擬PXE的組織病理學和超微結構特征，尤其是弧菌真皮鞘的礦化，可作為組織礦化的生物標記物（Benga等人，2014）。

❖其他近交系小鼠，包括KK/HlJ和129S1/SvImJ，也會產生弧菌真皮礦化，并且在Abcc6基因中有一個單核苷酸多態性（rs32756904），與肝臟中Abcc6蛋白的低水平表達有關。

❖DBA/2J和C3H/HeJ小鼠具有相同的多態性和較低的ABCC6蛋白水平；然而，這些老鼠只有在喂食富含磷酸鹽和低鎂的實驗性飲食時才會出現組織礦化。

三、雷氏祥綜合征
Reye’s-Like Syndrome

★發病情況
❖有報道發現，BALB/cByJ小鼠出現了雷氏樣綜合征（Brownstein等人，1984年）。病因不明，可能和之前感染過病毒有關。

★發病癥狀
❖受影響的小鼠迅速變得精神沉郁，然后昏睡。它們通常會先出現呼吸加快，在6-18小時內死亡率很高，也有部分小鼠可能會康復。

★主要病變
❖病變的主要特征是肝臟和腎臟腫脹、蒼白。
❖主要的組織病理學表現包括肝細胞腫脹伴脂肪改變和腦內星形膠質細胞核腫脹。
❖據報道，感染MAdV-1的SCID小鼠出現了類似Reye綜合征的肝臟病變（Pirofski等人，1991）。

看完這篇文章，是否又更了解小鼠一點了呢？如果您還有關于小鼠飼養繁育的困惑，統統可以后臺回復丟給小賽，小賽會盡快回復，或在后面的推文統一為大家做出詳細的解答。