主動脈弓縮窄（TAC）是一個慢性心室肥大的最為常用疾病模型，可用于模擬高血壓或室內壓增高而引起的肥厚性心肌病，在臨床前藥物研究或基礎醫學、生物學研究中廣泛應用。TAC手術后即刻誘發/啟動心室肥厚的進程，根據不同的小鼠品系和手術縮窄程度（如27G、28G縮窄），一般來說1周（28G縮窄）或2周（27G縮窄）即可發展為顯著性的心室肥厚，并可于2~3周（28G縮窄）或4~6周（27G縮窄）發展為心力衰竭。

● 模型制備-手術方法

一般采用雄性小鼠，根據實驗目的不同，鼠齡可以在9～10周之間，縮窄程度可選用中度縮窄（27G）或重度縮窄（28G）。在主動脈弓部用線結扎法形成一精確的定量縮窄，達到限制血流增加室內壓的目的。TAC誘發心室肥大或心衰的方法最早由Rockman等于1991年正式建立，之后成為廣泛應用的心室肥大、心衰模型。

圖1. 主動脈弓部縮窄及心重體重比、血流動力學變化，參見 PNAS. 1991; 88(18):8277-81。

● 術后評價-超聲心功能

心臟超聲檢測心功能動物麻醉狀態下的心功能是下降的，故本公司要求超聲時心率為500-550次/分，甚至需要測量清醒狀態下的超聲，盡可能反應動物真實的心功能。

圖2. 正常小鼠心臟超聲（C57BL/6J 小鼠）。

圖3. TAC術后4周超聲（左心室心肌代償性增厚）。

圖4. TAC術后12-14周超聲（心衰指標為EF-射血分數、FS-短軸縮窄分數）。

● 主動脈弓縮窄（TAC）模型精品課程

賽業生物張榮利博士用實際案例為您全面剖析：

1)  TAC手術方法。

2）小鼠手術難在哪。

3）TAC模型評價方法。

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