沒有性經驗雌性動物和生育過幼崽的雌性動物顯著的區別在于是它們對嬰兒的行為:前者通常會避開嬰兒或表現出低水平的母性行為，而生育過幼崽的雌性動物表現高水平的母性行為。研究表明孕期增加雌性的母性行為，這主要發生在孕中晚期。未經歷交配的雌性大鼠在接受雌二醇(E2)和孕酮、催乳素注射后可促進母性行為，在敲除這些激素受體后可損害母性行為。
 

內側視前區(MPOA)是調控母性和父愛行為關鍵腦區,該腦區存在多巴胺能、GABA能、谷氨酸能等多種類型的神經元,表達催乳激素受體,孕激素受體和雌激素受體，其中表達雌激素受體a（Esr1）和孕酮激素（PR）的神經元調控母性行為。大多數MPOA腦區甘丙肽(Galanin)能神經元表達Esr1和PR。

2023年10月6日英國弗朗西斯·克里克研究所Johannes Kohl研究團隊在Science雜志發表文章揭示了孕期激素重塑MPOA甘丙肽能神經元調控母性行為。

1、孕期激素長期調控母性行為

研究人員發現未懷孕的雌性小鼠銜回幼崽的潛伏時間為477.9秒，在孕早期潛伏時間逐漸縮短，孕晚期第18天潛伏時間顯著縮短為37.9秒，這種促進母性行為的效應可維持一個月，在切除卵巢后可完全阻斷孕期促進母性行為，表明孕期促進母性行為依賴于激素。病毒特異性敲低MPOA腦區甘丙肽能神經元Esr1或PR后可明顯阻斷孕期的母性行為。

 圖1：孕期激素長期調控母性行為

2、孕期激素重塑MPOA腦區甘丙肽能神經元

電生理實驗發現孕晚期雌鼠MPOA腦區甘丙肽能神經元基礎放電頻率低，靜息膜電位也較低，興奮性增強，沉默神經元的數量較多。此外，該時期雌鼠MPOA腦區甘丙肽能神經元興奮性突觸后電流頻率增加，抑制性突觸后電流并未發生變化。與之對應的是，孕晚期雌鼠MPOA腦區樹突棘數量增多。
 

在敲除Esr1后可特異性阻斷孕期引起的MPOA腦區甘丙肽能神經元沉默，但不影響其興奮性輸入和樹突棘密度。而在敲除PR后可特異性阻斷孕期引起的興奮性輸入增強，但不影響神經元的膜電位活動，表明雌二醇調控膜電位和內在興奮性，孕酮調控興奮性輸入。 

圖2：孕期激素重塑MPOA腦區甘丙肽能神經元

 3、孕期重組MPOA腦區甘丙肽能神經元群

研究人員進一步通過光纖鈣成像技術發現孕晚期雌鼠MPOA腦區可檢測到的神經元數量減少。此外，孕晚期雌鼠在幼崽銜回過程中MPOA腦區甘丙肽能神經元激活的數量減少，但在嗅探幼崽過程中是激活的，表明在母性行為中孕期可稀疏MPOA腦區甘丙肽能神經元群，使其對幼崽信號刺激更加敏感。 

圖3：孕期可重組MPOA腦區甘丙肽能神經元群

總結

本文發現孕晚期激素重塑MPOA腦區甘丙肽能神經元：雌二醇可短暫抑制神經元，并增強其興奮性，孕酮可促進興奮性輸入。

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