LPS和IL-4在巨噬細胞極化過程中的作用及原理
在免疫系統(tǒng)中，巨噬細胞是一類具有高度可塑性的免疫細胞，它們能夠根據(jù)不同的微環(huán)境刺激發(fā)生極化，從而在炎癥反應和組織修復中發(fā)揮關鍵作用。AbMole的Lipopolysaccharides（LPS，脂多糖）（M9524）、IL-4（M9363)是研究巨噬細胞極化過程中不可或缺的重要工具。AbMole提供高品質抑制劑、細胞因子、人源單抗、靶點蛋白、天然產物、熒光染料、多肽、化合物庫、抗生素，全球大量文獻專利引用。
LPS誘導的M1型巨噬細胞極化
LPS（M9524）通過與巨噬細胞表面的Toll樣受體4（TLR4）結合，激活一系列信號通路，誘導巨噬細胞向M1型極化。這一過程主要涉及MyD88依賴和TRIF依賴兩條信號通路。MyD88依賴通路激活NF-κB，促進促炎細胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6等）的產生。這些細胞因子在炎癥反應的早期階段發(fā)揮重要作用，能夠迅速招募和激活其他免疫細胞，增強機體的免疫防御能力。AbMole是ChemBridge中國區(qū)官方指定合作伙伴。
圖1. 研究人員使用AbMole的LPS（M9524 ）處理RAW 264.7巨噬細胞以誘導M1極化，流式細胞術檢測結果證實了LPS較強的M1極化誘導能力[1]。
LPS刺激后，巨噬細胞的代謝發(fā)生顯著變化，以適應其促炎功能。具體來說，LPS誘導的M1型巨噬細胞主要通過糖酵解途徑獲取能量，這種代謝方式能夠快速提供能量，滿足巨噬細胞在炎癥反應中的高能量需求。同時，LPS還激活了iNOS介導的精氨酸代謝途徑，進一步增強了巨噬細胞的抗菌能力。這些代謝變化不僅為巨噬細胞的促炎功能提供了能量支持，還通過調節(jié)細胞內的代謝產物，影響信號通路的激活和細胞因子的產生。例如，糖酵解產生的乳酸能夠調節(jié)細胞內的酸堿平衡，影響細胞因子的分泌。
圖2. 科研人員使用AbMole的LPS（M9524 ）誘導iBMDM細胞的M1極化，結果顯示處理后的細胞具有明顯的M1表型，包括 iNOS、CD80、CD86 和 HLA的表達[2]。
IL-4與M2型巨噬細胞的極化
與LPS誘導的M1型極化相反，IL-4（M9363）等細胞因子能夠誘導巨噬細胞向M2型極化。M2型巨噬細胞主要參與組織修復和免疫調節(jié)，它們分泌抗炎細胞因子（如IL-10、TGF-β）來抑制炎癥反應。這種極化狀態(tài)的巨噬細胞在慢性炎癥和組織損傷后的修復過程中發(fā)揮重要作用。
LPS和IL-4在巨噬細胞極化過程中存在明顯的拮抗作用。LPS誘導的M1型極化通過激活促炎信號通路，增強炎癥反應；而IL-4誘導的M2型極化則通過激活抗炎信號通路，抑制炎癥反應。這種拮抗作用在維持免疫平衡和組織穩(wěn)態(tài)中具有重要意義。
參考文獻：
[1] WU J, TANG J, ZHANG L, et al. Biomimetic "Trojan Horse" Fibers Modulate Innate Immunity Cascades for Nerve Regeneration [J]. ACS nano, 2025, 19(1): 781-802.
[2] ZHOU W, TANG Q, WANG S, et al. Local thiamet-G delivery by a thermosensitive hydrogel confers ischemic cardiac repair via myeloid M2-like activation in a STAT6 O-GlcNAcylation-dependent manner [J]. International immunopharmacology, 2024, 131: 111883.
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