棉花耐受重金屬鎘的分子調控機制
隨著工業(yè)化和城市化進程的加快，鎘污染在生態(tài)系統(tǒng)中迅速蔓延。鎘的主要來源是土壤污染，植物修復是減少土壤鎘污染的有效方法之一。棉花作為一種主要用于工業(yè)目的的非糧食作物，與糧食作物（小麥、水稻和玉米）、油料作物（花生和大豆）和蔬菜（豆類、黃瓜和西紅柿）相比，在鎘的植物修復方面具有天然優(yōu)勢，避免了鎘進入食物鏈的風險。因此，探究棉花響應鎘脅迫的分子調控機制至關重要。
近日，中國農業(yè)科學院棉花研究所李付廣研究員團隊在Plant Biotechnology Journal上發(fā)表了以”GhRCD1 promotes cotton tolerance to cadmium by regulating the GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1 transcriptional cascade”為題的文章。揭示了氧化脅迫調控蛋白GhRCD1通過調控GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1轉錄級聯(lián)通路響應鎘脅迫的分子機制，為培育耐鎘棉花新品種和通過植物修復手段降低鎘污染提供了新思路。
研究團隊首先分離了一個對鎘敏感的T-DNA 插入突變體ghrcd1，其GhRCD1表達水平顯著降低。通過創(chuàng)制GhRCD1基因敲除突變體和過表達株系證實GhRCD1參與重金屬鎘引起的氧化脅迫反應。研究團隊經系列實驗發(fā)現(xiàn)GhRCD1響應鎘脅迫的分子機制，GhRCD1直接與鎘耐受性負調控因子GhbHLH12相互作用，降低了GhbHLH12對其下游調控基因GhMYB44的轉錄抑制作用。接下來，表達豐度增加的GhMYB44激活下游重金屬轉運蛋白編碼基因GhHMAs的表達，上調的GhMHAs增加了鎘向液泡中的轉移，增強鎘從根部向地上部的轉運，從而增強植物對鎘脅迫的耐受性。此外，GhMYB44 可以與GhPYL8 相互作用以調節(jié)ABA 介導的鎘耐受性。
圖1 GhRCD1-GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1調控棉花Cd2+耐受性的通路示意圖
此研究揭示了GhRCD1響應鎘脅迫的調控級聯(lián)反應，即GhRCD1-GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1分子模塊；增加了棉花中鎘耐受性調節(jié)機制的理解，為培育耐鎘棉花品種提供了優(yōu)異基因和材料；拓展了棉花在治理土壤重金屬污染方面的應用改良方向。
—— 原文 ——Wei, X., Geng, M., Yuan, J., et al. GhRCD1 promotes cotton tolerance to cadmium by regulating the GhbHLH12–GhMYB44–GhHMA1 transcriptional cascade[J]. Plant Biotechnology Journal (2024).
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