各類休克中，感染性休克最易伴發(fā)DIC，這主要是由內(nèi)毒素本身的性質決定的。研究表明：①內(nèi)毒素可使血液凝固性升高。②內(nèi)毒素可使毛細血管擴張，血流變慢。內(nèi)毒素休克更易使組織缺氧，影響有氧氧化，產(chǎn)生酸中毒。內(nèi)毒素對血管內(nèi)皮細胞有直接及間質的損害作用，最后促使微血栓形成。③內(nèi)毒素可引起全身性Shwartzman反應，加速促凝。④內(nèi)毒素可對凝血系統(tǒng)產(chǎn)生真接或間接的作用：內(nèi)毒素中的脂質A，可使Ⅻ因子活化成Ⅻ_8，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；內(nèi)毒素可作用于粒細胞、B淋巴細胞及單核細胞，當脂質A與這些細胞接觸后，可使后者釋放出組織因子，促發(fā)外源性凝血系統(tǒng)；另外，內(nèi)毒素也可使凝血酶原激活成為凝血酶.⑤除內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)外，還可通過間接作用激活纖維蛋白溶解、激肽及補體系統(tǒng)。內(nèi)毒素可激活補體經(jīng)典及旁路途徑，從而進一步造成休克與DIC間的惡性循環(huán)。⑥內(nèi)毒素可使血小板聚集，并使其釋放血小板因子及血栓球蛋白等促凝血物質。內(nèi)毒素還具有增加血小板激活凝血因子X的活性作用。

休克時DIC的形成標志著休克進入難治階段。臨床上雖有許多檢測DIC的指標，但有時結果不肯定，為此有人對此種情況進行電鏡檢查，可發(fā)現(xiàn)毛細血管中有聚合但聚合不完全的纖維蛋白絲的存在，因此有人稱之為DIC的亞臨床型。