研究結果表明，細菌轉位是通過轉細胞而不是通過細胞旁通道而實現的。在細菌與腸細胞共同培養后，用電鏡可發現細菌在絨毛細胞內出現，但有的研究也發現細胞間的間隙存在著細菌，提示細菌轉位可通過細胞旁通道而實現。

黏膜通透性增加并不一定伴有細菌轉位，因此有人提出疑問：細菌轉位與腸通透性增加是否是完全不同的現象？兩者是否有機制上的某種聯系？Well等表明，通過某些手段干擾，如用無鈣培養液或與外毒素一起培養腸細胞，可明顯增加其吞噬活菌能力。他們認為，正常時腸細菌容易黏附在腸細胞基底側，較少黏附在腸細胞頂端。在病理情況下，細胞緊密連接松散，增加了對水溶性物質的通透性，并使細菌黏附增加，促進細菌轉位。另一些資料表明，細菌黏附腸細胞后可增加腸細胞對水溶性物質細胞旁通透性增加，但有關機制不清楚，似乎是與細胞內貯存鐵的釋放致使細胞質內鈣濃度增高有關。

正常腸的細菌，特別是專性厭氧菌，可協同宿主的免疫防御作用，限制潛伏病原菌生長及其黏附上皮細胞。有人用抗細菌移生作用（colonization resistance）來描述腸道正常常駐菌群的保護作用。厭氧菌不僅是腸道最大的菌群，而且在抗細菌轉位中有重要作用，用抗生素改變腸道菌群，可使腸對致病菌的抵抗力下降，導致病菌過度繁殖，厭氧菌腸屏障功能消失，致病菌直接與腸黏膜接觸，穿透腸黏膜細胞，造成細菌轉位。