心腦相互作用的神經(jīng)回路機制詳解

瀏覽次數(shù)：999　發(fā)布日期：2024-7-19　來源：本站　僅供參考，謝絕轉(zhuǎn)載，否則責(zé)任自負

通過反饋訓(xùn)練可以實現(xiàn)對心律的自主控制。這在自由潛水和冥想等領(lǐng)域得到體現(xiàn)，并有望在未來應(yīng)用于心律失常、疼痛和抑郁癥的治療中，可以為患者提供更加安全、不依賴于藥物的臨床療法。然而，這種生物反饋背后的神經(jīng)回路仍是未解之謎，這也限制了該策略的臨床應(yīng)用。

為了破解“心腦連接”的機制，Yoshimoto等人利用基于生物反饋的操作性學(xué)習(xí)開發(fā)了一種自我調(diào)節(jié)心率控制的大鼠模型。

當(dāng)個體收到實時反饋時，心率可以自動調(diào)節(jié)。在自我調(diào)節(jié)心率控制的大鼠模型中，新皮層和內(nèi)側(cè)前腦束分別作為反饋和獎勵受到刺激。

他們向大鼠的初級軀體感覺皮層發(fā)送脈沖信號，告訴大鼠當(dāng)前心率與目標(biāo)心率之間的差距。一旦大鼠能將心率將至目標(biāo)值以下，作為一種獎勵，它們的內(nèi)側(cè)前腦束會受到刺激。

實驗設(shè)計與神經(jīng)回路示意圖

對大鼠模型的訓(xùn)練持續(xù)了5天，每天進行3小時。在訓(xùn)練的第一天，所有大鼠都在30分鐘內(nèi)學(xué)會了降低心率；在第5天的訓(xùn)練結(jié)束時，這些大鼠的心率下降了近50%。訓(xùn)練后至少10天內(nèi)，心率持續(xù)降低，而大鼠表現(xiàn)出抗焦慮行為和血紅細胞計數(shù)升高。超聲與病理學(xué)檢測沒有發(fā)現(xiàn)心臟運動與心肌細胞的異常，說明心率過緩并不是心臟功能障礙的后果。

ACC→VMT→DMH→Amb→心臟的心率自主調(diào)節(jié)通路

研究發(fā)現(xiàn)，前扣帶皮層的神經(jīng)元活動是心動過緩發(fā)展的核心。心動過緩是通過抑制投射到腹內(nèi)側(cè)丘腦核（VMT）的前扣帶回皮質(zhì)（ACC）神經(jīng)元來預(yù)防的。其中，向VMT投射的ACC神經(jīng)元在訓(xùn)練期間表現(xiàn)出強烈的θ波振蕩，說明向VMT投射的ACC神經(jīng)元被招募用于θ波振蕩。ACC神經(jīng)元的信號傳遞至VMT后，又相繼投射至下丘腦背內(nèi)側(cè)核（DMH）、疑核（Amb），最終抵達心臟。

由此，研究揭示了從前扣帶回皮層到心臟（“ACC→VMT→DMH→Amb→心臟”）的一條自上而下的完整神經(jīng)元通路。

這些發(fā)現(xiàn)為研究心腦相互作用開辟了新途徑。基于這些基礎(chǔ)發(fā)現(xiàn)，未來的研究或許能為心血管與精神疾病帶來有效的臨床療法。

文章來源：

Airi Yoshimoto et al., Top-down brain circuits for operant bradycardia. Science (2024). DOI: 10.1126/science.adl3353