傳統概念認為內毒素激活補體，產生趨化因子是導致單核巨噬細胞粘附和浸潤的原因。但在姚建等人的研究體系中不含有補體成分，說明存在著非補體作用途徑。近年來的研究已經表明，內毒素可以直接或間接通過靶細胞產生的細胞因子（白細胞介素-1，腫瘤壞死因子等）誘導細胞間粘附分子的表達，從而促進細胞粘附。腎小球能夠產生多種細胞因子，但內毒素誘導這些因子釋放需要比姚建等人的實驗研究更長的時間，況且經內毒素處理的腎小球亦不增加單核巨噬細胞的粘附，因此姚建等人認為內毒素的短時效應可能是通過激活單核巨噬細胞，從而使細胞表面正常持續表達的粘附分子（如CD₁₁/CD₁₈整合素、L-選擇素等）的粘附力增強的結果。

革蘭氏陰性菌感染在臨床上極為常見。內毒素血癥通常伴有組織器官—過性的單核巨噬細胞浸潤；反復發作的嚴重感染是導致腎小球腎炎發生發展和病情惡化的誘因之一；在抗—GBM抗體介導的腎炎動物模型中，經內毒素預處理過的動物，病情明顯較對照組重。由此看出內毒素促進單核巨噬細胞向組織器官的粘附和浸潤可能是在某些疾病的發生發展中起重要作用。

郭德玉等在實驗中發現，一次性大鼠尾靜脈注射脂多糖250mg·kg^-1后，可迅速出現短暫的腎功能損害，并可見一系列形態學改變，從形態學上來看，腎小球病變是脂多糖介導的腎功能損害發生的重要環節。

在腎小球的病變中，有兩點比較引人注意，一是注射脂多糖腎小球內有較多的中性粒細胞滯留或浸潤，且腎小球中性粒細胞數量的變化與腎臟損害表現趨勢基本一致。脂多糖血癥時中性粒細胞在腎小球內滯留或浸潤，可能與中性粒細胞表面粘附分子的改變及細胞本身機械性質的變化有關。滯留的中性細胞被激活后，通過釋放溶酶體內蛋白水解酶和產生超氧化離子引起局部組織細胞的損傷，也可以通過激活磷脂酶A₂，引起花生四烯酸代謝產物的合成和釋放，參與局部血管阻力與血流量的調節；二是腎小球系膜細胞在注射脂多糖后腎小球其他固有成分出現腫脹、退變時呈現明顯的功能活躍的形態學改變，包括核增大，不規則，核內常染色體增多，細胞器特別豐富，胞增大，胞體突增多及系膜區擴大等。脂多糖可激活系膜細胞，誘導其產生腫瘤壞死因子，后者一方面激活中性粒細胞，并誘導其表達表面粘附分子，促進中性粒細胞的粘附和滯留；另一方面又可與受體結合，促進系膜細胞合成并釋放前列腺素、血小板活化因子、白細胞介素以及活性氧代謝產物等物質，參與局部腎組織損傷。
 

根據實驗結果，郭德玉等人推測，腎小球內中性粒細胞及系膜細胞在脂多糖介導的腎小球病變以及腎功能損害的發生發展中有重要作用，但其確切機制，尚有待于進一步研究。