內(nèi)毒素血癥是由于血中細(xì)菌或病灶內(nèi)細(xì)菌釋放出大量內(nèi)毒素至血液，或輸入大量內(nèi)毒素污染的液體而引起。內(nèi)毒素血癥分為內(nèi)源性和外源性兩大類。在嚴(yán)重創(chuàng)傷﹑感染等應(yīng)激狀態(tài)下，可出現(xiàn)如下變化，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生：

（1）全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能障礙，免疫機(jī)能下降，腸道吸收的內(nèi)毒素過多而超過機(jī)體清除能力；

（2）胃腸道粘膜缺血、壞死，屏障破壞，大量內(nèi)毒素釋放人血；

（3）腸道吸收的內(nèi)毒素因肝功能障礙由側(cè)枝循環(huán)直接入體循環(huán)；

（4）某些組織，器官的感染引起外源性內(nèi)毒素入血。
 

內(nèi)毒素血癥臨床癥狀不一，主要決定了宿主對內(nèi)毒素的抵抗力，癥狀和體征有發(fā)熱，白細(xì)胞數(shù)變化，出血傾向，心力衰竭、腎功能減退﹑肝臟損傷、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，以及休克等。內(nèi)毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放，導(dǎo)致微循環(huán)擴(kuò)張，靜脈回流血量減少，血壓下降，組織灌流不足，缺氧及酸中毒等。內(nèi)毒素血癥可以出現(xiàn)多系統(tǒng)的多種疾病中，通常導(dǎo)致致死性感染性休克、多器官功能衰竭，彌漫性血管內(nèi)凝血等，病死率極高，因此，內(nèi)毒素血癥必須引起臨床醫(yī)生的高度關(guān)注。

目前應(yīng)用鱟試驗陽性對內(nèi)毒素血癥進(jìn)行確診，以鱟試驗濁度法或采用基質(zhì)顯色法血漿內(nèi)毒素濃度大于0.1Eu/ml為定量標(biāo)準(zhǔn)，并證實它對革蘭氏陰性菌敗血癥的判斷優(yōu)于血培養(yǎng)。應(yīng)用該法探討不同類疾病內(nèi)毒素血癥發(fā)生率，結(jié)果為急性肝炎37% ~64% 。爆發(fā)性肝炎為58% ~100% ，且腹水與無腹水有明顯差異。膽石癥伴或不伴感染均有不同程度內(nèi)毒素血癥臨床表現(xiàn)，在急性梗阻性化膿性感染時，內(nèi)毒素血癥發(fā)生率最高（85%）。在燒傷病例中發(fā)現(xiàn)，血內(nèi)毒素陽性病死率為80%，而陰性僅21%，且內(nèi)毒素血癥病員低血壓與病死率是革蘭氏陽性菌血癥的2倍。

Nachum等應(yīng)用尿液稀釋凝膠法研究了1286例尿路感染病例發(fā)現(xiàn)，鱟試驗法區(qū)分顯著性和非顯著性菌尿癥的能力為93% ，國內(nèi)報道尿路感染時，尿液內(nèi)毒素濃度大于5ng/ml 為84%，而非感染者僅2.3%。采用抗菌藥物治療感染疾病時，由于內(nèi)毒素釋放，也可發(fā)生內(nèi)毒素血癥，并把某些個體或病癥如新生兒、中暑、臨產(chǎn)婦女等可使血漿內(nèi)毒素試驗陽性，稱之為生理性或間接型內(nèi)毒素血癥。雖然目前尚無足夠資料說明血內(nèi)毒素濃度與病情及預(yù)后的確切關(guān)系，但眾多危急病癥的死亡如肝腎綜合征，多器官功能衰竭、感染性休克等與嚴(yán)重的內(nèi)毒素血癥密切相關(guān)。因此尋找能拮抗內(nèi)毒素或使之滅活的藥物和治療措施已成為當(dāng)務(wù)之急。
 

內(nèi)毒素血癥的治療原則多主張：（1）減少內(nèi)毒素的產(chǎn)生和吸收；（2）改善內(nèi)毒素引起的微循環(huán)障礙。

近年來研究發(fā)現(xiàn)，某些中藥具有對抗內(nèi)毒素的毒性效應(yīng)，加快體內(nèi)誘發(fā)毒性產(chǎn)物的清除。對內(nèi)毒素所致休克死亡均有明顯的保護(hù)作用。雖然文獻(xiàn)報道采用抗菌藥物治療感染性疾病時，能誘發(fā)或加重內(nèi)毒素血癥，但引起的不良效果尚無確切評價，事實是抗菌藥物不能使革蘭氏陰性菌血癥療效明顯提高，原因之一除細(xì)菌耐藥性外，它促使細(xì)菌內(nèi)毒素釋放入血。因此，對感染疾病的治療，在選用抗菌藥物的同時，佐以對抗內(nèi)毒素毒性作用的中藥，可獲得較好的療效。眾多研究表明，直接對抗內(nèi)毒素的化學(xué)藥品，由于毒副作用受到應(yīng)用限制，而許多中藥或方劑均有不同程度的抗內(nèi)毒素作用，給內(nèi)毒素血癥的治療提供了廣闊的前景和可能性。