1、紅細胞

早在50年代，人們就發現如果將內毒素加入綿羊紅細胞中能使紅細胞被動致敏，產生凝集，并在外源性同種內毒素抗體存在下產生補體介導的細胞溶解反應，在紅細胞膜肯定存在一種能識別內毒素并能與之結合的活性物質，現在我們知道紅細胞對內毒素識別作用不僅可以通過特異性識別（內毒素受體)，而且可以通過非特異的結合來完成。

多粘菌素B（polymyxin B）能和內毒素和活性成分類脂A特異結合。實驗中發現，在多粘菌素B存在的情況下，紅細胞許多依賴類脂A的免疫學和免疫病理學以及毒性作用被抑制了。這強烈提示類脂A能和紅細胞表面的某種成分出現一種結合作用，而多粘菌素B則抑制了這種結合從而類脂A不能介導其相應的生物學作用。

內毒素和紅細胞的非特異性結合不僅可以通過被動的疏水作用，而且可以通過主動結合的方式完成。

總之，內毒素和紅細胞之間存在著非特異性的和特異性的結合，其中非特異性的結合可以通過主動的和被動的兩種方式進行，堿處理過程的內毒素增加了這種非特異性的結合，改變了紅細胞膜某些理化性質。

2、血小板
內毒素在血漿蛋白的存在下，能夠影響血小板的某些功能。內毒素和血小板的結合是產生這種作用的基礎。在大多數情況下，內毒素和血小板的結合還是通過類脂A和血小板膜磷脂的非特異結合完成的，這種結合具有相對比較低的親和性，其原因可能是由于類脂A處于內毒素多糖成分之內，位于整個結構的中心，難以和血小板膜接近，不能充分結合。和紅細胞相類似，類脂A能和血小板磷脂主動或是被動結合，其中大部分是屬于被動結合，也存在著主動結合。表現在堿處理過的內毒素能增加血小板顆粒成分的分泌以及促進凝血的磷脂成分——血小板因子3的產生，這種作用呈劑量依賴性，其作用機理是因為堿處理過的內毒素增加了和血小板膜的結合，并且導致了血小板膜磷脂分子的重新排列和分布。