去極化和谷氨酸調(diào)節(jié)鯰魚(yú)視網(wǎng)膜水平細(xì)胞胞外的堿化
視網(wǎng)膜是脊椎動(dòng)物和一些頭足綱動(dòng)物眼球后部的一層非常薄的細(xì)胞層，它將光轉(zhuǎn)化為神經(jīng)信號(hào)，光受體的突觸終端使水平和兩極細(xì)胞互相聯(lián)系。神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸（Glu）的釋放可能調(diào)節(jié)光感受的過(guò)程，這個(gè)過(guò)程的機(jī)制一直存在爭(zhēng)論。
美國(guó)衛(wèi)斯理大學(xué)和MBL的科學(xué)家以鯰魚(yú)視網(wǎng)膜水平細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料，使用非損傷微測(cè)技術(shù)測(cè)定了多種物質(zhì)刺激下的質(zhì)子（H+）流速。研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)遞質(zhì)Glu誘導(dǎo)了細(xì)胞膜外表面的堿化，Glu影響的大小與胞外的緩沖液有關(guān)。AMPA/kainate受體激活的kainate和NMDA受體激活的D-甲基-天冬氨酸的作用和Glu的作用相似。Kainate影響的質(zhì)子流速被AMPA/kainite受體抑制劑CNQX所抑制，NMDA被NMDA受體拮抗劑DAP-5所終止。親代謝谷氨酸受體激活產(chǎn)生后并沒(méi)有影響質(zhì)子流速，增加胞外的K+或者直接通過(guò)電壓鉗施加負(fù)電壓引起的去極化都能導(dǎo)致細(xì)胞膜表面的堿化。去極化引起的質(zhì)子流速能夠被L-型Ca2+通道抑制劑10µm nifedipine所抑制，質(zhì)膜Ca2+/H+ ATPase（PMCA）抑制劑carboxyeosin也能顯著減少Glu調(diào)節(jié)的H+變化。
本文的研究結(jié)果和Glu誘導(dǎo)的胞外堿化的假說(shuō)一致，這種堿化來(lái)自于PMCA泵激活導(dǎo)致的Ca2+進(jìn)入細(xì)胞的過(guò)程。這個(gè)過(guò)程可能緩解光受體神經(jīng)遞質(zhì)釋放的壓力，這是由于來(lái)自光受體突觸終端的胞吐作用的質(zhì)子釋放所引起。因此，通過(guò)對(duì)Ca2+通道的抑制來(lái)減少H+的釋放是將來(lái)研究神經(jīng)遞質(zhì)的一種途徑。
關(guān)鍵詞：谷氨酸，去極化，質(zhì)子，視網(wǎng)膜，水平細(xì)胞，鯰魚(yú)
參考文獻(xiàn)：Matthew A. Kreitzer, et al. The Journal of General Physiology, 2007, 130: 169 - 182.
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