熒光定量PCR在探究原兒茶醛對銀屑病樣皮膚炎癥改善作用中的應用
成都大學醫學院與天然產物化學生物學創新中心鄧禹教授團隊發表論文，探討了原兒茶醛（PA）對銀屑病樣皮膚炎癥的改善作用
成都大學醫學院與天然產物化學生物學創新中心鄧禹教授團隊在JCR Q1 區 SCI期刊《International Immunopharmacology》發表了題為:“Protocatechuic aldehyde ameliorates psoriasis-like skin inflammation and represses keratinocyte-derived IL-1α and CXCL9 via inhibiting STAT3 activation”的論文，探討了原兒茶醛（PA）對銀屑病樣皮膚炎癥的改善作用
研究背景
1.研究問題：本文探討了原兒茶醛（PA）對銀屑病樣皮膚炎癥的改善作用，重點研究了其通過抑制STAT3激活來抑制角質形成細胞源性IL-1α和CXCL9的表達。
2.研究難點：銀屑病是一種復雜的自身免疫性皮膚疾病，涉及多種免疫細胞和角質形成細胞的相互作用，炎癥信號的持續激活是其發病機制的關鍵。有效的治療方法亟待開發。
3.關鍵論點：
① PA能夠顯著改善銀屑病樣皮膚癥狀，減少免疫細胞浸潤。
② PA通過抑制STAT3的激活，降低IL-1α和CXCL9的表達，從而減輕炎癥反應。
③ STAT3的持續激活與銀屑病的發生發展密切相關，抑制其活性可能是治療銀屑病的有效策略。
研究方法
本文采用了多種實驗方法以探討PA的作用機制：
1. 細胞培養：使用人角質形成細胞系HaCaT，采用DMEM培養基進行培養，添加IFN-γ和PA進行處理，以評估PA對細胞功能的影響。
2. 動物實驗：建立IMQ誘導的銀屑病樣小鼠模型，隨機分組并進行不同處理，評估PA的療效。
3. 免疫組化與免疫熒光：通過免疫組化和免疫熒光染色分析小鼠皮膚樣本中的STAT3及其磷酸化狀態，以及IL-1α和CXCL9的表達。
4. Western Blotting：提取細胞總蛋白，通過SDS-PAGE和Western Blotting分析STAT3及其磷酸化水平，評估PA對STAT3激活的影響。
5. qRT-PCR：使用qRT-PCR檢測IL-1α和CXCL9的mRNA表達水平，評估PA的轉錄抑制作用。
結果與分析
1. PA改善銀屑病樣皮膚炎癥：實驗結果表明，PA顯著降低了PASI評分，且在組織病理學分析中，PA處理組的免疫細胞浸潤和表皮厚度均顯著減少。
2. IL-1α和CXCL9的表達：PA在角質形成細胞中以劑量依賴的方式抑制IL-1α和CXCL9的表達，與HB組相比，PA處理組在IL-1α的抑制效果上表現更為顯著。
3. STAT3的激活：PA處理顯著抑制了STAT3在角質形成細胞中的磷酸化，表明PA通過抑制STAT3的激活來降低IL-1α和CXCL9的表達。
4. STAT3的轉錄調控：在STAT3被去除的HaCaT細胞中，PA對IL-1α和CXCL9的抑制作用顯著減弱，表明PA的作用依賴于STAT3的活性。
總體結論
本文研究表明，原兒茶醛（PA）通過抑制STAT3的激活，顯著改善銀屑病樣皮膚炎癥，降低角質形成細胞源性IL-1α和CXCL9的表達。PA的療效與其對STAT3的抑制作用密切相關，表明PA可能成為銀屑病治療的新型局部藥物，未來可進一步探索其在臨床應用中的潛力。
四川杰萊美科技有限公司生產的QX400熒光定量PCR儀憑借其精確的熒光檢測、精密的溫度控制以及便捷的操作等諸多優勢，在本次熒光定量PCR實驗中作為核心設備發揮了關鍵作用，為研究成果的取得做出了重要的貢獻。
成都大學醫學院與天然產物化學生物學創新中心鄧禹教授團隊在JCR Q1 區 SCI期刊《International Immunopharmacology》發表了題為:“Protocatechuic aldehyde ameliorates psoriasis-like skin inflammation and represses keratinocyte-derived IL-1α and CXCL9 via inhibiting STAT3 activation”的論文，探討了原兒茶醛（PA）對銀屑病樣皮膚炎癥的改善作用
研究背景
1.研究問題：本文探討了原兒茶醛（PA）對銀屑病樣皮膚炎癥的改善作用，重點研究了其通過抑制STAT3激活來抑制角質形成細胞源性IL-1α和CXCL9的表達。
2.研究難點：銀屑病是一種復雜的自身免疫性皮膚疾病，涉及多種免疫細胞和角質形成細胞的相互作用，炎癥信號的持續激活是其發病機制的關鍵。有效的治療方法亟待開發。
3.關鍵論點：
① PA能夠顯著改善銀屑病樣皮膚癥狀，減少免疫細胞浸潤。
② PA通過抑制STAT3的激活，降低IL-1α和CXCL9的表達，從而減輕炎癥反應。
③ STAT3的持續激活與銀屑病的發生發展密切相關，抑制其活性可能是治療銀屑病的有效策略。
研究方法
本文采用了多種實驗方法以探討PA的作用機制：
1. 細胞培養：使用人角質形成細胞系HaCaT，采用DMEM培養基進行培養，添加IFN-γ和PA進行處理，以評估PA對細胞功能的影響。
2. 動物實驗：建立IMQ誘導的銀屑病樣小鼠模型，隨機分組并進行不同處理，評估PA的療效。
3. 免疫組化與免疫熒光：通過免疫組化和免疫熒光染色分析小鼠皮膚樣本中的STAT3及其磷酸化狀態，以及IL-1α和CXCL9的表達。
4. Western Blotting：提取細胞總蛋白，通過SDS-PAGE和Western Blotting分析STAT3及其磷酸化水平，評估PA對STAT3激活的影響。
5. qRT-PCR：使用qRT-PCR檢測IL-1α和CXCL9的mRNA表達水平，評估PA的轉錄抑制作用。
結果與分析
1. PA改善銀屑病樣皮膚炎癥：實驗結果表明，PA顯著降低了PASI評分，且在組織病理學分析中，PA處理組的免疫細胞浸潤和表皮厚度均顯著減少。
2. IL-1α和CXCL9的表達：PA在角質形成細胞中以劑量依賴的方式抑制IL-1α和CXCL9的表達，與HB組相比，PA處理組在IL-1α的抑制效果上表現更為顯著。
3. STAT3的激活：PA處理顯著抑制了STAT3在角質形成細胞中的磷酸化，表明PA通過抑制STAT3的激活來降低IL-1α和CXCL9的表達。
4. STAT3的轉錄調控：在STAT3被去除的HaCaT細胞中，PA對IL-1α和CXCL9的抑制作用顯著減弱，表明PA的作用依賴于STAT3的活性。
總體結論
本文研究表明，原兒茶醛（PA）通過抑制STAT3的激活，顯著改善銀屑病樣皮膚炎癥，降低角質形成細胞源性IL-1α和CXCL9的表達。PA的療效與其對STAT3的抑制作用密切相關，表明PA可能成為銀屑病治療的新型局部藥物，未來可進一步探索其在臨床應用中的潛力。
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