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410 次 脂多糖 (LPS) 在炎癥造模中的應用 2025-6-6
LPS，它與炎癥反應有著千絲萬縷的聯(lián)系......LPS 何方神圣？在體內(nèi)如何誘發(fā)炎癥反應？如何選擇LPS構(gòu)建"合拍"的炎癥疾病模型？來來來，一起了解下！Section.01LPS 與炎癥發(fā)生噓，可不要
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420 次 發(fā)燒背后的科學之熱原如何通過TLRs激活免疫反應 2025-3-3
熱原在人體中的作用機制是一個復雜的過程，主要涉及單核細胞參與的免疫識別以及后續(xù)的信號傳導過程。一、單核細胞參與的免疫識別熱原通過TLRs（Toll樣受體）激活人體免疫系統(tǒng)從而引發(fā)發(fā)燒。單核
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1138 次 FIDA技術(shù)在液-液相分離研究中的應用進展與創(chuàng)新突破 2024-12-31
一、引言研究背景與意義在生命科學領(lǐng)域，液 - 液相分離（LLPS）現(xiàn)象已成為研究熱點，其在細胞生理過程和疾病發(fā)生發(fā)展中扮演著極為關(guān)鍵的角色。許多生物分子能夠通過 LLPS 形成無膜細胞器，如在生
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929 次 細菌內(nèi)毒素結(jié)構(gòu)和生物學活性的深入探討 2024-11-12
細菌內(nèi)毒素，作為革蘭陰性菌細胞壁上的一種獨特復合物，其存在和活性一直備受生物學和醫(yī)學界的關(guān)注。這種復合物主要由脂多糖LPS（Lipopolysaccharide）和微量蛋白構(gòu)成，并非細菌或其代謝產(chǎn)物，而
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1038 次 細菌內(nèi)毒素及革蘭陰性菌的脂多糖復合體及其生物效應 2024-6-28
細菌內(nèi)毒素，這一術(shù)語特指來自革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)，是微生物死亡或裂解后釋放的一種高生物活性物質(zhì)。LPS不僅是這些細菌的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)組分，還扮演著引發(fā)宿主免疫反
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1155 次 LBP介導的脂多糖免疫激活機制及其在天然免疫防御中的多重作用 2024-6-25
脂多糖(LPS)如何通過脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)的介導，在宿主體內(nèi)被識別、處理并激活免疫應答的過程，以及LBP在這一過程中的關(guān)鍵作用？1. LPS聚合物與LBP的作用機制：LPS作為革蘭陰性細菌細胞壁的主要
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1066 次 LBP的介紹之LPS信號的“放大器”及其在天然免疫中的多重作用 2024-6-25
LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）從革蘭陰性細菌釋放出來后由于其兩性結(jié)構(gòu)常以聚合物形式存在。宿主細胞對聚合物不易識別。研究表明，宿主體內(nèi)LBP（lipopolysaccharide-binding protein，脂多
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1426 次 CD14的介紹之免疫系統(tǒng)中的關(guān)鍵LPS受體及其分子結(jié)構(gòu)解析 2024-6-11
CD14是1981年由Todd首先在人單核細胞表面發(fā)現(xiàn)的膜蛋白分子，Maliszewski于1985年又從人血漿中發(fā)現(xiàn)了與單核細胞表面CD14結(jié)構(gòu)相似的可溶性CD14（solubleCD14，sCD14）。因發(fā)現(xiàn)它僅分布在成熟髓樣細
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963 次 SR受體在內(nèi)毒素清除與免疫防御中的關(guān)鍵作用 2024-3-28
雖然大量研究證實，SR在介導動脈粥樣硬化形成中發(fā)揮至關(guān)重要的作用，近年來越來越多的研究也顯示，巨噬細胞表面SR-A也是天然免疫系統(tǒng)中的重要受體分子，與宿主防御功能密切相關(guān)，主要表現(xiàn)為：（
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623 次 TLR4結(jié)構(gòu)差異引起LPS分子不同反應的控制原理介紹 2024-3-13
在小鼠巨噬細胞內(nèi)，TLR4的數(shù)量與LPS引起的反應強度有關(guān)，TLR4的拷貝數(shù)或者翻譯后的調(diào)節(jié)很可能控制著機體對LPS的反應；過去發(fā)現(xiàn)的干擾素的免疫增強作用、糖皮質(zhì)激素的免疫抑制作用以及LPS耐受現(xiàn)象
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549 次 LPS與TLRs信號傳導機制關(guān)系闡述 2024-3-13
Yang和Kircchning分別用轉(zhuǎn)化的方法來研究TLRs的信號傳導機制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在轉(zhuǎn)化了TLR4的人胚胎腎細胞系293細胞中，TLR4與未知配體（很可能是含有LPS的一個復合物）結(jié)合能引起NF-kB活化。上述2個研
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1256 次 病原體相關(guān)模式分子與模式識別受體的介紹 2024-3-12
微生物細胞壁的組成成分是天然免疫反應和炎癥反應的高效活化分子。這些分子如革蘭陰性細菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽性細菌的肽聚糖（peptidoglycan）、脂磷壁酸（lipoteicho
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943 次 內(nèi)毒素的釋放和內(nèi)毒素的移位途徑簡述 2024-1-22
一、內(nèi)毒素的釋放革蘭陰性桿菌菌體自溶或被裂解時釋放內(nèi)毒素，但這并非是細菌釋放內(nèi)毒素的惟一途徑。在革蘭陰性桿菌生長繁殖過程中，內(nèi)毒素也不斷從細胞壁上脫落下來并釋放到周圍的介質(zhì)中去。即
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896 次 內(nèi)毒素在機體內(nèi)的代謝過程及機體防御系統(tǒng)介紹 2024-1-18
在人類賴以生存的自然環(huán)境中，生活著數(shù)以萬計的微生物，它們不斷地與人體發(fā)生接觸，或黏附于皮膚表面，或被攝入消化道、吸入呼吸道，有的甚至穿越皮膚、黏膜屏障而侵入機體，與此同時，病原體的
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838 次 內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運和O-特異多糖鏈合成的遺傳學研究 2024-1-18
一、內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運LPS分子合成后從周質(zhì)間隙轉(zhuǎn)運至外膜的機制不清。與磷脂的跨膜轉(zhuǎn)運不同，LPS的跨細胞外膜轉(zhuǎn)運是不可逆的。ABC轉(zhuǎn)運裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉(zhuǎn)運，該過程需要AT
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622 次 О-特異性多糖鏈的生物合成途徑闡述 2024-1-15
O抗原的合成發(fā)生在細胞膜的胞漿面，以膜結(jié)合脂（GCL）與NDP-單糖結(jié)合為起始點，至新生O抗原在周質(zhì)間隙面與core-LipidA連接成LPS為終止點。GCL又名脂質(zhì)抗原載體（antigen-carrie lipid，ACL），是
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636 次 核心多糖的生物合成與跨膜轉(zhuǎn)運機制介紹 2024-1-15
從LipidⅣA開始，核心多糖的合成是在非還原性葡萄糖胺的C-6m´上引入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加人庚糖和己糖。合成完整內(nèi)核的酶在大腸桿菌中是由waa（rfa）基因編碼，調(diào)控機制目前仍不清
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745 次 Lipid A的生物合成和遺傳學概述 2024-1-12
Lipid A的生物合成發(fā)生在細胞膜的胞漿面。既往認為Lipid A的合成起點為UDP-N-葡萄糖胺（UDP-GlcN），目前已證實真正的合成起點為UDP-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）。Lipid A的合成是在lpx基因簇
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768 次 內(nèi)毒素的分離提取和純化方法介紹 2024-1-11
從20世紀30年代至今，根據(jù)內(nèi)毒素的理化性質(zhì)而設計的分離、鑒定內(nèi)毒素的技術(shù)方法主要有下述幾種：一、分離提取（一）三氯醋酸法Boivin和Messrobeanu于1935年，將活菌或經(jīng)冷凍干燥的大腸桿菌，在4
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1772 次 脂多糖LPS的穩(wěn)定性介紹和化學分解作用 2024-1-10
（一）熱穩(wěn)定性LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）中性溶液在室溫放置數(shù)月，其生物學活性不發(fā)生明顯的改變，在4℃或低溫冰箱中，其生物學活性可保持數(shù)年至數(shù)十年。冷凍干燥的LPS中性粉劑，在室溫
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