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412 次 脂多糖 (LPS) 在炎癥造模中的應(yīng)用 2025-6-6
LPS，它與炎癥反應(yīng)有著千絲萬縷的聯(lián)系......LPS 何方神圣？在體內(nèi)如何誘發(fā)炎癥反應(yīng)？如何選擇LPS構(gòu)建"合拍"的炎癥疾病模型？來來來，一起了解下！Section.01LPS 與炎癥發(fā)生噓，可不要
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423 次 發(fā)燒背后的科學(xué)之熱原如何通過TLRs激活免疫反應(yīng) 2025-3-3
熱原在人體中的作用機(jī)制是一個復(fù)雜的過程，主要涉及單核細(xì)胞參與的免疫識別以及后續(xù)的信號傳導(dǎo)過程。一、單核細(xì)胞參與的免疫識別熱原通過TLRs（Toll樣受體）激活人體免疫系統(tǒng)從而引發(fā)發(fā)燒。單核
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1141 次 FIDA技術(shù)在液-液相分離研究中的應(yīng)用進(jìn)展與創(chuàng)新突破 2024-12-31
一、引言研究背景與意義在生命科學(xué)領(lǐng)域，液 - 液相分離（LLPS）現(xiàn)象已成為研究熱點，其在細(xì)胞生理過程和疾病發(fā)生發(fā)展中扮演著極為關(guān)鍵的角色。許多生物分子能夠通過 LLPS 形成無膜細(xì)胞器，如在生
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932 次 細(xì)菌內(nèi)毒素結(jié)構(gòu)和生物學(xué)活性的深入探討 2024-11-12
細(xì)菌內(nèi)毒素，作為革蘭陰性菌細(xì)胞壁上的一種獨特復(fù)合物，其存在和活性一直備受生物學(xué)和醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。這種復(fù)合物主要由脂多糖LPS（Lipopolysaccharide）和微量蛋白構(gòu)成，并非細(xì)菌或其代謝產(chǎn)物，而
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1039 次 細(xì)菌內(nèi)毒素及革蘭陰性菌的脂多糖復(fù)合體及其生物效應(yīng) 2024-6-28
細(xì)菌內(nèi)毒素，這一術(shù)語特指來自革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)，是微生物死亡或裂解后釋放的一種高生物活性物質(zhì)。LPS不僅是這些細(xì)菌的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)組分，還扮演著引發(fā)宿主免疫反
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1157 次 LBP介導(dǎo)的脂多糖免疫激活機(jī)制及其在天然免疫防御中的多重作用 2024-6-25
脂多糖(LPS)如何通過脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)的介導(dǎo)，在宿主體內(nèi)被識別、處理并激活免疫應(yīng)答的過程，以及LBP在這一過程中的關(guān)鍵作用？1. LPS聚合物與LBP的作用機(jī)制：LPS作為革蘭陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的主要
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1068 次 LBP的介紹之LPS信號的“放大器”及其在天然免疫中的多重作用 2024-6-25
LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）從革蘭陰性細(xì)菌釋放出來后由于其兩性結(jié)構(gòu)常以聚合物形式存在。宿主細(xì)胞對聚合物不易識別。研究表明，宿主體內(nèi)LBP（lipopolysaccharide-binding protein，脂多
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1426 次 CD14的介紹之免疫系統(tǒng)中的關(guān)鍵LPS受體及其分子結(jié)構(gòu)解析 2024-6-11
CD14是1981年由Todd首先在人單核細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)的膜蛋白分子，Maliszewski于1985年又從人血漿中發(fā)現(xiàn)了與單核細(xì)胞表面CD14結(jié)構(gòu)相似的可溶性CD14（solubleCD14，sCD14）。因發(fā)現(xiàn)它僅分布在成熟髓樣細(xì)
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964 次 SR受體在內(nèi)毒素清除與免疫防御中的關(guān)鍵作用 2024-3-28
雖然大量研究證實，SR在介導(dǎo)動脈粥樣硬化形成中發(fā)揮至關(guān)重要的作用，近年來越來越多的研究也顯示，巨噬細(xì)胞表面SR-A也是天然免疫系統(tǒng)中的重要受體分子，與宿主防御功能密切相關(guān)，主要表現(xiàn)為：（
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624 次 TLR4結(jié)構(gòu)差異引起LPS分子不同反應(yīng)的控制原理介紹 2024-3-13
在小鼠巨噬細(xì)胞內(nèi)，TLR4的數(shù)量與LPS引起的反應(yīng)強(qiáng)度有關(guān)，TLR4的拷貝數(shù)或者翻譯后的調(diào)節(jié)很可能控制著機(jī)體對LPS的反應(yīng)；過去發(fā)現(xiàn)的干擾素的免疫增強(qiáng)作用、糖皮質(zhì)激素的免疫抑制作用以及LPS耐受現(xiàn)象
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550 次 LPS與TLRs信號傳導(dǎo)機(jī)制關(guān)系闡述 2024-3-13
Yang和Kircchning分別用轉(zhuǎn)化的方法來研究TLRs的信號傳導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在轉(zhuǎn)化了TLR4的人胚胎腎細(xì)胞系293細(xì)胞中，TLR4與未知配體（很可能是含有LPS的一個復(fù)合物）結(jié)合能引起NF-kB活化。上述2個研
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1257 次 病原體相關(guān)模式分子與模式識別受體的介紹 2024-3-12
微生物細(xì)胞壁的組成成分是天然免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的高效活化分子。這些分子如革蘭陰性細(xì)菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽性細(xì)菌的肽聚糖（peptidoglycan）、脂磷壁酸（lipoteicho
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946 次 內(nèi)毒素的釋放和內(nèi)毒素的移位途徑簡述 2024-1-22
一、內(nèi)毒素的釋放革蘭陰性桿菌菌體自溶或被裂解時釋放內(nèi)毒素，但這并非是細(xì)菌釋放內(nèi)毒素的惟一途徑。在革蘭陰性桿菌生長繁殖過程中，內(nèi)毒素也不斷從細(xì)胞壁上脫落下來并釋放到周圍的介質(zhì)中去。即
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896 次 內(nèi)毒素在機(jī)體內(nèi)的代謝過程及機(jī)體防御系統(tǒng)介紹 2024-1-18
在人類賴以生存的自然環(huán)境中，生活著數(shù)以萬計的微生物，它們不斷地與人體發(fā)生接觸，或黏附于皮膚表面，或被攝入消化道、吸入呼吸道，有的甚至穿越皮膚、黏膜屏障而侵入機(jī)體，與此同時，病原體的
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838 次 內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運和O-特異多糖鏈合成的遺傳學(xué)研究 2024-1-18
一、內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運LPS分子合成后從周質(zhì)間隙轉(zhuǎn)運至外膜的機(jī)制不清。與磷脂的跨膜轉(zhuǎn)運不同，LPS的跨細(xì)胞外膜轉(zhuǎn)運是不可逆的。ABC轉(zhuǎn)運裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉(zhuǎn)運，該過程需要AT
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622 次 О-特異性多糖鏈的生物合成途徑闡述 2024-1-15
O抗原的合成發(fā)生在細(xì)胞膜的胞漿面，以膜結(jié)合脂（GCL）與NDP-單糖結(jié)合為起始點，至新生O抗原在周質(zhì)間隙面與core-LipidA連接成LPS為終止點。GCL又名脂質(zhì)抗原載體（antigen-carrie lipid，ACL），是
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636 次 核心多糖的生物合成與跨膜轉(zhuǎn)運機(jī)制介紹 2024-1-15
從LipidⅣA開始，核心多糖的合成是在非還原性葡萄糖胺的C-6m´上引入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加人庚糖和己糖。合成完整內(nèi)核的酶在大腸桿菌中是由waa（rfa）基因編碼，調(diào)控機(jī)制目前仍不清
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745 次 Lipid A的生物合成和遺傳學(xué)概述 2024-1-12
Lipid A的生物合成發(fā)生在細(xì)胞膜的胞漿面。既往認(rèn)為Lipid A的合成起點為UDP-N-葡萄糖胺（UDP-GlcN），目前已證實真正的合成起點為UDP-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）。Lipid A的合成是在lpx基因簇
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768 次 內(nèi)毒素的分離提取和純化方法介紹 2024-1-11
從20世紀(jì)30年代至今，根據(jù)內(nèi)毒素的理化性質(zhì)而設(shè)計的分離、鑒定內(nèi)毒素的技術(shù)方法主要有下述幾種：一、分離提取（一）三氯醋酸法Boivin和Messrobeanu于1935年，將活菌或經(jīng)冷凍干燥的大腸桿菌，在4
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1774 次 脂多糖LPS的穩(wěn)定性介紹和化學(xué)分解作用 2024-1-10
（一）熱穩(wěn)定性LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）中性溶液在室溫放置數(shù)月，其生物學(xué)活性不發(fā)生明顯的改變，在4℃或低溫冰箱中，其生物學(xué)活性可保持?jǐn)?shù)年至數(shù)十年。冷凍干燥的LPS中性粉劑，在室溫
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